Bestaat er ook zoiets als een zoutekauw?

Sommige mensen hebben een meer dan gemiddeld verlangen naar zout. Wetenschappers van de University of Kentucky College of Nursing zeggen dat hier mogelijk een genetische oorzaak ten grondslag ligt. Ze schijnen smaakpapillen te hebben die bitter sterker waarnemen, waardoor ze meer zout gebruiken dan de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH).

TAS2R38

Het gen waarnaar onderzoek is gedaan heet TAS2R38. Genetische variaties van het gen hebben aangetoond dat deze het waarnemen van bittere smaken beïnvloeden. In eerdere studies is naar voren gekomen dat mensen met deze genetische variaties van TAS2R38, eerder gezonde voeding (waaronder broccoli) met een bittere smaak vermijden.

Twee keer meer zoutinname dan ADH

Hoofdonderzoeker Jennifer Smith onderzocht met haar collega’s het eetgedrag van ruim 400 personen. Allen hadden zij twee of meer risicofactoren voor hart- en vaatziekten.
Het deel van de personen die een genetische variatie van het gen bevatten, bleken bijna twee keer zoveel zout te gebruiken dan aanbevolen. Het voedingscentrum adviseert een aanbevolen dagelijkse hoeveelheid van 6 gram (2,4 gram natrium) voor volwassenen.

Meerdere verklaringen voor zoutverlangen

Volgens de wetenschappers zijn er meerdere theorieën die dit verlangen naar zout kunnen verklaren. Ten eerste zouden mensen het meer gebruiken om de bittere smaak van sommige voeding te maskeren. Vervolgens ontwikkelen ze hierdoor mogelijk extra gewenning aan zout, waardoor ze een voorkeur krijgen voor behoorlijk gezouten producten.
Smith zegt hier het volgende over: “Voor deze mensen zijn er alternatieven om de extra gevoeligheid voor bitterheid te maskeren. Hierbij is het vaak belangrijk om verschillende kruiden/ingrediënten uit te proberen, die smaak geven aan voeding.”
Een andere mogelijkheid is het gebruik van de andere twee basissmaken zoet en zuur. Hoewel ook voor deze geldt dat de inname ervan met mate moet gebeuren.

De resultaten uit het onderzoek zijn fascinerend te noemen, maar er is nog meer onderzoek nodig om te kunnen bevestigen dat deze genetische variaties van TAS2R38 daadwerkelijk de oorzaak zijn.

Bron: de preliminaire resultaten zijn gepubliceerd tijdens the American Heart Association annual meeting in New Orleans.